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科室：
感染科
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别名：
五天热
古典登革热
波尔加热
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症状：
暂无
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发病部位：
暂无
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多发人群：
所有人群
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相关疾病：
暂无
登革热(dengue fever)又称波尔加热、五天热等。是由登革热病毒引起的一种急性发热性疾病，其特征为发热、关节痛、肌肉痛、皮疹、淋巴结肿大和白细胞减少。
登革病毒属于黄病毒科(flaviviridae)中的黄病毒属(Flavivirus)。病粒呈哑铃状、棒状或球形，直径为40～50nm。基因组为单股正链RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原。 根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。 初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。 登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞株。 登革病毒耐低温，在人血清中保存于－20℃可存活5年，－70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60℃ 30min或100℃ 2min即可被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。 登革病毒感染可使艾滋病患者体内的1型人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus type 1，HIV-1)复制出现暂时性抑制。[收起]
登革病毒属于黄病毒科(flaviviridae)中的黄病毒属(Flavivirus)。病粒呈哑铃状、棒状或球形，直径为40～50nm。基因组为单股正链RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原。 根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。 初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。 登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好...[详细]
登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环，形成第一次病毒血症。定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。 病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变，出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛性血管外溢血。脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎和间质性肺炎等。[收起]
登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环，形成第一次病毒血症。定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。 病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变，出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周...[详细]
潜伏期5～8天，前驱症有鼻炎、结膜炎，突然高热、恶寒、头痛、眼眶后痛、肌炎、剧烈性头痛、肌痛、关节痛、恶心、呕吐、乏力、厌食，第1次发热可达39～40℃。持续4～5天下降，症状减轻约1～3天后再次出现高热(双峰热)，在发病3～5天，多数病人首先在躯干两侧出现麻疹样红斑，逐渐向四肢发展，以前臂屈侧为多，呈猩红热样皮疹，向颜面、四肢扩展。有的病例在手足、掌跖、踝及小腿可见紫癜样斑丘疹，伴瘙痒，消退后有脱屑。病人多伴浅表淋巴结肿大。 登革热病毒可引起亚洲儿童出血热。表现皮肤黏膜小的出血点及瘀斑，严重者有鼻出血，消化道、呼吸道及颅内出血。白细胞减少，中性粒细胞及血小板减少，退热后可恢复，凝血酶原延长。个别有蛋白尿，血清转氨酶升高。可用乳鼠脑、猴肾、白蚊、伊蚊细胞株作病毒分离培养。[收起]
潜伏期5～8天，前驱症有鼻炎、结膜炎，突然高热、恶寒、头痛、眼眶后痛、肌炎、剧烈性头痛、肌痛、关节痛、恶心、呕吐、乏力、厌食，第1次发热可达39～40℃。持续4～5天下降，症状减轻约1～3天后再次出现高热(双峰热)，在发病3～5天，多数病人首先在躯干两侧出现麻疹样红斑，逐渐向四肢发展，以前臂屈侧为多，呈猩红热样皮疹，向颜面、四肢扩展。有的病例在手足、掌跖、踝及小腿可见紫癜样斑丘疹，伴瘙痒，消退后有脱屑。病人多伴浅表淋巴结肿大。 登革热病毒可引起亚洲儿童出血热。表现皮肤黏膜小的出血点及瘀斑，严重者有鼻出血，消化道、呼吸道及颅内出血。白细胞减少，中性粒细胞及血小板减少，退热后可恢复，凝...[详细]
1.急性血管内溶血 最为常见，发生率约为1%，多发生于红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatase dehydrogenase，G6PD)缺陷的患者。主要表现为排酱油样小便、贫血、气促、心率加快，尿标本检查无或仅有少量红细胞而潜血试验呈强阳性。值得注意的是当发生急性血管内溶血时，血液中G6PD含量可在正常范围，而于1个月后才出现含量缺陷。这是因为发生急性血管内溶血时，血液中G6PD缺陷的成熟、衰老红细胞已裂解，剩下的是G6PD含量相对较多的年幼红细胞，当其发育成熟、衰老时才逐渐出现G6PD缺陷所致。 2.精神异常 个别患者可并发感染性精神异常，尤其多见于有精神病家族史的患者。 3.心肌炎 严重病例可发生心肌炎，主要表现为心跳、气促、心率增快，可出现心律失常。 4.肝功能损害 轻度肝功能损害常见，主要表现为肝轻度肿大、边缘锐利，质软，肝功能检查出现ALT、AST 和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)等升高。严重病例可发生总胆红素(TBIL)升高，甚至出现肝肾综合征。 5.尿毒症 多见于登革出血热患者，大量出血或急性血管内溶血可促进尿毒症的发生。 6.急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)可见于重型及登革出血热患者，表现为呼吸急促、窘迫，烦躁，发绀，双肺可闻干、湿性啰音。动脉血气分析，动脉血氧分压(Pa02)＜8.0kPa(60mmHg)，早期动脉血二氧化碳分压(PaC02)常＜4.7kPa(35mmHg)，晚期PaCO2则可＞6.0kPa(45mmHg)。 7.其他 其他可能发生的并发症包括颅内高压症、急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADEM)、感染性多发性神经根炎(infectious polyradiculitis)和眼葡萄膜炎等。[收起]
1.急性血管内溶血 最为常见，发生率约为1%，多发生于红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatase dehydrogenase，G6PD)缺陷的患者。主要表现为排酱油样小便、贫血、气促、心率加快，尿标本检查无或仅有少量红细胞而潜血试验呈强阳性。值得注意的是当发生急性血管内溶血时，血液中G6PD含量可在正常范围，而于1个月后才出现含量缺陷。这是因为发生急性血管内溶血时，血液中G6PD缺陷的成熟、衰老红细胞已裂解，剩下的是G6PD含量相对较多的年幼红细胞，当其发育成熟、衰老时才逐渐出现G6PD缺陷所致。 2.精神异常 个别患者可并发感染性精神异常，尤其多...[详细]
1.常规检查 外周血液白细胞总数减少，发病第2天开始下降，第4～5天降至最低点，可低至2×109/L，分类显示中性粒细胞减少，淋巴细胞和单核细胞相对增多。绝大多数病例出现血小板减少，低于100×109/L。血液血细胞比容增加20%以上，可达60%～70%。部分病例有蛋白尿，尿中出现红细胞和白细胞。约半数病例有轻度ALT、AST升高。脑型病例脑脊液压力升高，白细胞和蛋白质正常或稍增加，糖和氯化物正常。 2.血清学检查 单份血清补体结合试验滴度超过1∶32，红细胞凝集抑制试验滴度超过1∶1280有诊断意义。双份血清，恢复期特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或更高增长者，可作为明确诊断依据。用ELISA检测患者血清中特异性IgM抗体，阳性有助于登革热的早期明确诊断。若在患者的血清中检出登革病毒抗原，亦可作为明确诊断依据。 3.病毒分离：将急性发热期患者的血清接种于乳鼠脑内或培养的C6/36细胞系，经饲养或培养后可分离出登革病毒。目前，较常应用C6/36细胞系作登革病毒分离，其分离阳性率随病程的延长而降低。发病3天内多可分离出登革病毒，但第1天的分离阳性率最高，可达70%～85%，第2天为40%～65%，第3天为20%～35%。少数患者于病程的第5天仍可分离出登革病毒。 4.反转录聚合酶链反应(RT-PCR)：检测患者血清中登革病毒RNA，其敏感性高于病毒分离，可用于早期快速诊断及血清型鉴定，但技术要求较高，其特异性和可重复性有待进一步提高。[收起]
1.常规检查 外周血液白细胞总数减少，发病第2天开始下降，第4～5天降至最低点，可低至2×109/L，分类显示中性粒细胞减少，淋巴细胞和单核细胞相对增多。绝大多数病例出现血小板减少，低于100×109/L。血液血细胞比容增加20%以上，可达60%～70%。部分病例有蛋白尿，尿中出现红细胞和白细胞。约半数病例有轻度ALT、AST升高。脑型病例脑脊液压力升高，白细胞和蛋白质正常或稍增加，糖和氯化物正常。 2.血清学检查 单份血清补体结合试验滴度超过1∶32，红细胞凝集抑制试验滴度超过1∶1280有诊断意义。双份血清，恢复期特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或更高增长者，可作为明确诊断...[详细]
1.流行病学资料 生活在登革热流行区或发病前15天内去过登革热流行区，发病于本病流行季节，发病前3～15天曾有被伊虫叮咬史。特别是当某地于短期间内出现大量发高热的病例时，更应想到本病的可能性。 2.临床特征 突然起病，畏寒、发热，伴全身疼痛、明显乏力、恶心、呕吐，出皮疹，皮下出血，浅表淋巴结肿大，束臂试验阳性。 3.实验室检查 若患者只有符合登革热诊断的流行病学资料和临床表现，而无实验室病原特异性检查的依据，则只可作为疑似病例。若患者在符合“疑似病例”的基础上，再有血清中抗登革病毒IgG抗体阳性，则可作为临床诊断病例。若患者有符合登革热诊断的流行病学资料和临床表现，再加上血清中抗登革病毒IgM抗体阳性，或双份血清，恢复期特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或更高增长，或在血清中分离出登革病毒，则可明确诊断，成为确诊病例。[收起]
1.流行病学资料 生活在登革热流行区或发病前15天内去过登革热流行区，发病于本病流行季节，发病前3～15天曾有被伊虫叮咬史。特别是当某地于短期间内出现大量发高热的病例时，更应想到本病的可能性。 2.临床特征 突然起病，畏寒、发热，伴全身疼痛、明显乏力、恶心、呕吐，出皮疹，皮下出血，浅表淋巴结肿大，束臂试验阳性。 3.实验室检查 若患者只有符合登革热诊断的流行病学资料和临床表现，而无实验室病原特异性检查的依据，则只可作为疑似病例。若患者在符合“疑似病例”的基础上，再有血清中抗登革病毒IgG抗体阳性，则可作为临床诊断病例。若患者有符合登革热诊断的流行病学资料和临床表现，再...[详细]
应尽可能做到及早发现、早隔离、早就地治疗患者。目前对本病尚无确切有效的病原治疗药物，主要采取支持及对症治疗措施。 1.一般及支持治疗 急性期应卧床休息，给予清淡的流质或半流质饮食，防蚊隔离至病程的第7天。对典型和重型病例应加强护理，注意口腔和皮肤清洁，保持每日有一定的尿量和大便通畅。 2.对症治疗 (1)降低体温：对高热患者宜先用物理降温，如冰敷、酒精拭浴，慎用止痛退热药物，以免在G6PD缺陷患者中诱发急性血管内溶血或因大量出汗而引起虚脱。对高热不退及毒血症状严重者，可短期应用小剂量肾上腺皮质激素，如口服泼尼松(prednisone)5mg，3次/d。 (2)补液：对出汗多、腹泻者，先作口服补液，注意水、电解质与酸碱平衡。必要时应采用静脉补液，纠正脱水、低血钾和代谢性酸中毒，但应时刻警惕诱发脑水肿、颅内高压症、脑疝的可能性。 (3)降低颅内压：对剧烈头痛、出现颅内高压症的病例应及时应用20%甘露醇注射液250～500ml快速静脉滴注，必要时于6～8h后重复应用。同时静脉滴注地塞米松，10～40mg/d，有助于减轻脑水肿、降低颅内压。对呼吸中枢受抑制的患者，应及时应用人工呼吸机治疗，并作心电图、血压、血氧饱和度和血液酸碱度监测。[收起]
应尽可能做到及早发现、早隔离、早就地治疗患者。目前对本病尚无确切有效的病原治疗药物，主要采取支持及对症治疗措施。 1.一般及支持治疗 急性期应卧床休息，给予清淡的流质或半流质饮食，防蚊隔离至病程的第7天。对典型和重型病例应加强护理，注意口腔和皮肤清洁，保持每日有一定的尿量和大便通畅。 2.对症治疗 (1)降低体温：对高热患者宜先用物理降温，如冰敷、酒精拭浴，慎用止痛退热药物，以免在G6PD缺陷患者中诱发急性血管内溶血或因大量出汗而引起虚脱。对高热不退及毒血症状严重者，可短期应用小剂量肾上腺皮质激素，如口服泼尼松(prednisone)5mg，3次/d。 ...[详细]
登革热是一种具自限性倾向的传染病，无并发症患者的病程约为10天。本病通常预后良好，病死率约为3/10万。死亡病例多为重型患者，主要致死原因为中枢性呼吸衰竭。
1.控制传染源 在地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作，早发现、早诊断、及时隔离与治疗患者。同时，对可疑病例应尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强国境卫生检疫。 2.切断传播途径 防蚊、灭蚊是预防本病的根本措施。改善卫生环境，消灭伊蚊滋生地，清理积水。喷洒杀蚊剂消灭成蚊。 3.提高人群抗病力 注意饮食均衡营养，劳逸结合，适当锻炼，增强体质。登革疫苗仍处于研制、试验阶段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和DNA基因疫苗，正在进行动物试验，但尚未能在人群中推广应用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗体有可能成为促进型抗体，诱发登革出血热的发生，因而增加了疫苗研制、应用的难度。[收起]
1.控制传染源 在地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作，早发现、早诊断、及时隔离与治疗患者。同时，对可疑病例应尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强国境卫生检疫。 2.切断传播途径 防蚊、灭蚊是预防本病的根本措施。改善卫生环境，消灭伊蚊滋生地，清理积水。喷洒杀蚊剂消灭成蚊。 3.提高人群抗病力 注意饮食均衡营养，劳逸结合，适当锻炼，增强体质。登革疫苗仍处于研制、试验阶段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和DNA基因疫苗，正在进行动物试验，但尚未能在人群中推广应用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗体有可能成为促进型抗体，诱发登革出血热的发生，因而...[详细]
浙公网安备
33010902000463号
